Инфузионная терапия в реанимации

Реанимационные мероприятия при неотложной помощи — инфузионно-трансфузионная терапия

Основные задачи

Состав инфузионных сред

Пути введения

Методы введений (в порядке очередности проведения)

1 До остановки кровотечения соотношение коллоидных растворов и стабилизированной крови должно быть 50—70 %, кристаллоидных растворов — 50-30%.

Оглавление:

  • увеличение объема циркулирующей крови, устранение дефицита воды: форсированные (или струйные) инфузии лактасола или раствора Рингера—Локка, альбумина, протеина или полиглюкина; крови, полиглюкина;
  • устранение дефицита воды внеклеточного сектора: инфузии раствора Рингера—Локка, лактасола,
  • устранение дефицита воды клеточного сектора инфузии растворов глюкозы 2,5 % или 5 %, 10 % с инсулином, в расчете 1МЕ на 2 г глюкозы (сухого вещества) На всех этапах осуществляется постоянный контроль за артериальным давлением, общим состоянием пострадавшего; при форсированных инфузиях — за центральным венозным давлением. При сохранении артериальной гипотензии в условиях повышения центрального венозного давления необходимо снизить темп инфузии, одновременно начать внутриартериальные нагнетания.

2. После остановки кровотечения вводится 30—40 % коллоидных растворов, 60—70 % — кристаллоидных;

струйные инфузии продолжаются до стабилизации артериального давления и пр.

  • капельные инфузии: борьба с нарушениями метаболизма, парентеральное питание; улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин — 400— 800 мл/сут, 100 мл 0,3 % раствора ацетилсалициловой кислоты 4 раза в сутки),
  • нормализация микроциркуляции (глюкозо-новокаиновая смесь — 800—1000 мл);
  • увеличение количества циркулирующих эритроцитов (инфузии стабилизированной крови)

При длительной инфузионной терапии на каждые 1000 мл сред добавляют 5000 ЕД гепарина.

Кровотечение — истечение крови из поврежденного сосуда; может быть наружным и внутренним (в полости тела, в окружающие ткани). Различают также артериальные, венозные и капиллярные кровотечения. При артериальном — светло-красного цвета кровь ритмично, пульсирующей струей изливается из зияющей.

Основные причины: задержка остатков плаценты в матке; плацентарный полип; сепсис, гнойно-септические, воспалительные процессы в матке, околоматочной клетчатке, придатках. Возможны довольно значительные кровянистые выделения, постепенно нарастающие. Симптоматика сепсиса, гнойно-септических и других о.

Возникают чаще вследствие предлежания, преждевременной отслойки плаценты. При предлежании кровотечение, как правило, внезапное, нередко повторное; болей нет При отслойке плаценты оно может быть незначительным; сильные боли в низу живота. Матка расположена асимметрично, увеличена, напряжена, болезнен.

  • Новые
  • Популярные

Видео о санатории Sofijin Dvor, Римские Термы, Словения

Фото операционной комнаты клиники Германии

Фото дизайна интерьера медицинского центра

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/firstaid/porezy-i-krovotechenie/reanimatsionnye-meropriyatiya-pri-neotlozhnoy-pomoshchi-infuzionno-transfuzionnaya-terapiya/

Инфузионная терапия — основа современной медицины

Инфузионная терапия в настоящее время является одним из важнейших лечебных мероприятий, призванная решать широкий круг медицинских задач. Ни одна из современных методик интенсивной терапии и реанимации не обходится без применения инфузии.

История инфузионной терапии

Не смотря на столь широкое применение инфузионной терапии в современной медицинской практике, история ее становления и развития насчитывает не более двухсот лет. В первую очередь это связанно с представлениями о физиологии человека и патогенезе заболеваний.

Сейчас трудно назвать имя первого человека, применившего вливание чужеродной жидкости в вену. Но большинство медиков сходится на том, что одними из основоположников принципов инфузии являются англичане Кристофер Рен и Ричард Ловен. Первый во второй половине XVII показал возможность введения в вену жидких веществ, а второй через год осуществил переливание крови от одной собаке к другой. Но до вливания вещества в кровь человека было еще далеко. Конечно, примерно через 100 лет американец Гейл вводил себе касторовое масло, что едва не закончилось для него летальным исходом. Но, как ни странно, он выжил, а спустя несколько месяцев прошло его старое и хроническое кожное заболевание. После этого, в течении всего XVIII века было не менее нескольких сотен различных попыток перелить как кровь, так и другие жидкости. По большей части они были не удачны, но именно такие эксперименты позволяли накапливать знания в области трансфузиологии. И в конечном итоге, 30-е годы позапрошлого века ознаменовалось удачными попытками лечения холеры при помощи инфузии растворами соды. 1881 можно считать годом создания трансфузиологии. Тогда, Лендерер провел вливание раствора поваренной соли, по концентрации близкого к плазме крови. Это вызвало большой интерес в медицинских кругах, так как эксперимент прошел очень удачно и без всяких последствий, что сделало в будущем физиологический раствор эталоном для всех инфузионных сред. К тому же, на тот момент уже были средства для более эффективных способов введения растворов в вену. В 1900 Ландштейнер открыл 3 группы крови. Затем трансфузиология начала свое стремительное развитие:

  • изобретение и начало использование коллоидных растворов. Первоначально предполагалось их использовать как альтернативу гемотрансфузии, дававшей частые осложнения и требовавшей предварительного определения группы крови. Что перед началом мировой войной и возможными полевыми условиями хирургии было неприемлемо. Первое клиническое испытание было проведено в 1915 и практически сразу стало ясно, что коллоиды не дают переносчиков кислорода, зато лучше, чем кристаллоиды восполняют объем циркулирующей крови. С этого момента, начались дальнейшие исследования их инфузионных свойств.
  • Середина XX века и бурное развитие новой отрасли медицины — реаниматологии, еще больше ускорили процессы создания коллоидов, сочетающие свойства «солевых растворов» и растворов, способных переносить кислород. Одним из них стал «перфторан», который давал хорошие, на тот момент, результаты. А было это в конце 70-х — 80-х годах прошлого столетия. Затем были и другие. Но их применение со временем переставало устраивать медиков — были свои осложнения. Поэтому, современное развитие инфузионных растворов идет в соответствии с постоянно дополняющейся картиной патогенеза неотложных состояний.

Цели и задачи инфузионной терапии

  • Первоочередной задачей инфузионной терапии всегда являлась коррекция объема циркулирующей крови и регидратация тканей. Причем, наиболее эффективным считается грамотное сочетание кристаллоидных и коллоидных растворов.
  • Активная детоксикациия с использованием форсированного диуреза. Здесь большее значение имеют объем перелитой и выделенной жидкости.
  • Введение различных препаратов при помощи инфузии позволяет более эффективно контролировать их действие. К тому же, они растворены, что минимализирует их действие на сосудистую стенку.
  • Коррекция нарушений кислотно-щелочного, электролитного баланса и нормализация буферных систем крови.

Методика и способы инфузионной терапии

Со времени появления первых металлических игл они являются основным способом ведения инфузии.

По путям введения растворов различают инфузию:

Первый, в настоящее время, является наиболее распространенным. Тогда как второй может быть применен только в крайних случаях. Например, при невозможности венозного доступа.

По самому механизму инфузия разделяется на активную и пассивную. Под активной инфузией подразумевается использование специальных приспособлений для создания давления на жидкость, превышающее таковое в сосудистом русле. Сюда входят: шприц, инфузомат и аппарат «искусственное сердце». Последний, хотя и не применяется для проведения инфузионной терапии, но в экстренных ситуациях может быть использован для интраартериального введения растворов.

Пассивные методы основаны на разнице давления внутри сосуда и самого раствора. Поэтому, они проводятся при венозном доступе. Для этого используются системы для внутривенного капельного введения.

В качестве доступа к сосуду используются два типа:

  • «жесткий» — при помощи иглы и катетера «бабочки».
  • «мягкий» — при помощи различных катетеров (кубитальный катетер, вазокан, вазофикс и сосудистых шунтов).

В зависимости от сосуда, в который производится инфузия, различают центральный и периферический доступ.

  • к центральным сосудам относят подключичную и яремную вены (также условно, бедренную вену), брюшную аорту и почечные сосуды. Но по технических причинам, в подавляющем большинстве случаев используются только первые два сосуда.
  • к периферическим сосудам относят все крупные и средние подкожные вены.

Выбор использования того или иного доступа зависит от конкретных условий и задач инфузионной терапии.

Принципы инфузионной терапии

  • Степень риска проведения инфузии, равно как и подготовка к ней, должны быть ниже предполагаемого положительного результата от инфузионной терапии.
  • Проведение инфузии всегда должно быть направлено на положительные результаты. В крайнем случае, оно не должно утяжелять состояния больного.
  • Обязателен постоянный контроль за состоянием, как больного, так и всех показателей работы организма, при проведении инфузии.
  • Профилактика осложнений от самой процедуры инфузии: тромбофлебиты, ДВС, сепсис, гипотермия.

Применение инфузионной терапии

Инфузионная терапия, на сегодняшний день является самым распространенным методом среди медицинских манипуляций. И в каждой отдельной отрасли медицины существуют свои особенности ее использования. Естественно, что это накладывает определенные технические различия в материалах для проведения инфузий. Например, более широкое применение вазоканов на догоспитальном этапе или более широкий выбор коллоидов в условиях реанимационных отделений. Тем не менее, трансфузиология, так или иначе, связана практически со всеми медицинскими специальностями.

Источник: http://neotlozhnaya-pomosch.info/infisionnaya_terapiya.php

Инфузионная терапия в реанимации

Содержание

  1. Инфузионные растворы ГЭК применять не рекомендуется:
  2. Что нужно учитывать при назначении внутривенной инфузионной терапии
  3. Внимание. У больных с гиповолемией сразу после первичной стабилизации гемодинамики, следует снизить скорость инфузиимл/час (25-35 мл/кг/сутки) и провести комплексную оценку волемического статуса пациента.

Выберете дальнейшую тактику лечения в зависимости от полученного результата. Инвазивные методы мониторинга гемодинамики позволяют более точно контролировать волемический статус пациента, но не заменяют данные динамического наблюдения.

Применение коллоидных растворов

  • Внимание!
  • Послеоперационная потребность пациентов в жидкости и электролитах
  • Критерии эффективности и оптимальности инфузионной терапии:
  • Диагностический тест на наличие гиповолемии
  • В 2012 году эксперты Европейской ассоциации интенсивистов приняли решение: синтетические коллоиды на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) и желатина не должны быть применены в повседневной медицинской практике. В 2013 Комитет по оценке рисков, связанных с безопасностью лекарств, Европейского Агентства по лекарственным средствам (PRAC ЕМА) вынес заключение, что применение растворов гидроксиэтилкрахмала в сравнении с кристаллоидами сопряжено с более высоким риском развития повреждения почек, требующего диализа, а также с риском увеличения смертельных исходов.

    По этой причине Комитет принял решение рекомендовать Европейской Комиссии приостановить на территории Европейского Союза обращение данных лекарственных препаратов.

    • Что нужно учитывать при назначении внутривенной инфузионной терапии
    • Послеоперационная потребность пациентов в жидкости и электролитах
    • Диагностический тест на наличие гиповолемии

    Быстро появился отечественный документ (Россия): Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения от 10 июля 2013 г. N 16И-746/13 «О новых данных лекарственных препаратов гидроксиэтилкрахмала». В письме приводится обновленная инструкция компании «Берлин-Хеми АГ» по производимым ими препаратам.

    В документе сказано, что при критических состояниях:

    – Раствор ГЭК медики могут использовать только в случае, если недостаточно применения только растворов кристаллоидов для лечения гиповолемии. После первоначальной нормализации объема плазмы возобновление применения ГЭК разрешено только при повторном появлении гиповолемии. Врач, который занимается лечением пациента, должен принимать решение об использовании ГЭК, только тщательно взвесив все за и против касательно пользы и риска при применении данного лекарства.

    – ГЭК можно использовать в лечении при условии, что гиповолемия была предварительно подтверждена у больного методов положительной пробы на нагрузку жидкостью (например, пассивный подъем ног и другие виды нагрузки жидкостью). После этого назначается наименьшая возможная доза.

    Инфузионные растворы ГЭК применять не рекомендуется:

    – при почечной недостаточности у больного (при наличии олигурии, анурии или креатинина в плазме более 2 мг/дл (больше 177 мкмоль/л) или у пациентов, которые находятся на заместительной почечной терапии);

    – у пациентов с сепсисом;

    – у пациентов с тяжелым нарушением функции печени.

    В письме, в отличие от Европейских рекомендаций, растворы коллоидов на основе модифицированного желатина (Гелофузин) не упомянуты. Потому на сегодня остался один «правильный» коллоид – альбумин, который медики могут назначать пациенту без риска иметь замечания от продвинутых экспертов. Стоит отметить, что у альбумина есть один очень серьезный и неустранимый недостаток – его всегда не хватает.

    Возникает закономерный вопрос: если нет альбумина, стоит ли применять синтетические коллоиды. Учитывая приведенную выше информацию, многие врачи при проведении инфузионной терапии во всех случаях стали применять одни только солевые растворы. Причем, применительно к реалиям отечественной медицины, в подавляющем большинстве случаев, это означает, что лечение проводится одним 0,9% раствором натрия хлорида.

    Части специалистов такой подход не представляется оптимальным. По их утверждениям, нельзя противопоставлять между собой коллоиды и кристаллоиды. Во многих клинических ситуациях их совместное применение обеспечивает лучшую долгосрочную гемодинамическую стабильность и приемлемые параметры безопасности. По утверждению этих специалистов, представляется маловероятным, что применение растворов современных синтетических коллоидов (ГЭК 130/04 или модифицированного жидкого желатина) в невысоких суточных дозах (10-15 мл на 1 кг тела человека в сутки), может ухудшить результаты терапии.

    Стоит учесть такой момент: в то же время при проведении инфузионной терапии стоит полностью оказаться от назначения плазмозамещающих растворов на основе ГЭК 450/0.7, ГЭК 200/05, декстранов, многоатомных спиртов, не модифицированного желатина.

    Что нужно учитывать при назначении внутривенной инфузионной терапии

    У больных в периоперационном и послеоперационном периодах недостаточная инфузионная терапия вызывает снижение сердечного выброса, уменьшает доставку кислорода к поврежденным тканям и, в результате, вызывает рост осложнений после операции.

    Излишнее количество жидкости в организме также может привести к различным осложнениям – нарушению коагуляции, развитию ацидоза, отеку легких. Поддержание оптимального волемического статуса – это сложнейшая задача. Если пациент не в состоянии принимать жидкость самостоятельно, или усваивать энтерально, используют ее внутривенное введение. Для более подробного ознакомления с этим вопросам лучше воспользоваться современными рекомендациями, позволяющими стандартизировать и оптимизировать этот процесс.

    У пациентов, которые перенесли тяжелое повреждение тканей и органов, будь то хирургическое вмешательство, сепсис, травма, панкреатит или перитонит, резко снижается способность поддерживать оптимальную волемию и осмолярность крови. В ответ на первоначальную гиповолемию (перераспределение жидкости, кровопотеря, рвота и т.д) развиваются стандартные физиологические реакции: повышение уровня катехоламинов, вазопрессина, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Что закономерно приводит к олигурии, задержке воды и натрия. Этому же способствует развитие системной воспалительной реакции.

    Допустим, путем проведения инфузионной терапии гиповолемия была устранена. Но стрессовая реакция, обусловленная заболеванием, сохраняется. И если мы будем проводить инфузионную терапию с прежней скоростью, то будет происходить усиленная задержка воды и натрия, не будет адекватного диуреза даже при значительной гиперволемии и гипергидратации.

    Стоит отметить, что олигурия в послеоперационном периоде не всегда говорит о наличии гиповолемии у пациента. Почечное повреждение, которое часто развивается при критических состояниях, может усугубить этот процесс. Гипогидратация, гиповолемия быстро переходит в гипергидратацию, в некоторых случаях в гиперволемию со всеми сопутствующими осложнениями – ухудшением газообмена, гипертензией, отеком легких и тканей. Тканевой отек усугубляется капиллярной утечкой альбумина в межклеточное пространство (18 мл на каждый грамм альбумина).

    Этот феномен особенно ярко проявляется при сепсисе, когда поражение эндотелия вследствие системной воспалительной реакции носит генерализованный характер. Повышение внутрибрюшного давления вследствие отека брюшины при перитоните и панкреатите может приводить к развитию компартментсиндрома. Все пациенты – разные, и выраженность указанных нарушений сильно разоичается.

    В данное время большинство докторов придерживается мнения, что гипергидратации надо избегать, а умеренный отрицательный водный баланс в раннем послеоперационном периоде после тяжелых хирургических вмешательств сопровождается меньшей летальностью. Выполнить эти рекомендации весьма непросто, даже располагая соответствующими диагностическими возможностями (инвазивный мониторинг).

    Внимание. У больных с гиповолемией сразу после первичной стабилизации гемодинамики, следует снизить скорость инфузиимл/час (25-35 мл/кг/сутки) и провести комплексную оценку волемического статуса пациента.

    Выберете дальнейшую тактику лечения в зависимости от полученного результата. Инвазивные методы мониторинга гемодинамики позволяют более точно контролировать волемический статус пациента, но не заменяют данные динамического наблюдения.

    Применение коллоидных растворов

    Если гиповолемия связана с сепсисом и другими воспалительными состояниями, а также у пациентов с сердечной недостаточностью, используйте длительную инфузию альбумина – за счет снижения объема инфузии уменьшается вероятность гемодинамической перегрузки и отека легких. И чем меньше возможности отделения в проведении мониторинга и наблюдения за больным в послеоперационном периоде, тем больше показаний для выполнения этой рекомендации.

    Введение значительных объемов раствора натрия хлорида 0,9% часто сопровождается развитием гиперхлоремии, которая в свою очередь вызывает сужение сосудов почек и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, что еще больше снижает способность выводить натрий и воду. И, по сравнению с современными солевыми сбалансированными растворами, его применение в послеоперационном периоде сопровождается большим уровнем смертности. Сбалансированные солевые растворы (раствор Рингера-лактат, Хартмана, Стерофундин и др.) содержат меньше хлора, и их применение рекомендуется во всех случаях, за исключением тех, когда гиповолемия обусловлена потерей желудочного и кишечного содержимого (рвота, желудочные стоки). В этих случаях предпочтение отдается 0,9% раствору натрия хлорида. Инфузия болюсов гипертонического (помл 7,5-10%) раствора натрия хлорида не показала своих преимуществ у общехирургических пациентов и рекомендуется, в основном, у больных с внутричерепной гипертензией.

    Рекомендуется переливание эритроцитарной массы или крови, когда уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л в периоперационном периоде. Но если гемодинамика пациента остается нестабильной, существует риск кровотечения (или продолжающееся кровотечение), переливание крови может быть показано и при более высоких значениях гемоглобина (менее 100 г/л).

    Желательно часто контролировать и поддерживать уровень калия в крови вблизи верхней границы его нормы (4,5 ммоль/л). Недостаток калия не только вызывает мышечную слабость, увеличивает вероятность аритмий и пареза кишечника, но и снижает способность почек выводить избыток натрия. Калий часто вводят с раствором глюкозы (поляризующая смесь). Но это – скорее дань традиции, чем реальная необходимость. С таким же успехом хлорид калия можно вводить в/в дозатором, или вместе с солевым раствором.

    Если нет гипогликемии, в первые сутки после операции растворы глюкозы лучше не использовать, так как они могут вызвать развитие гипергликемии, гипонатриемии и гипоосмолярности. Последние два нарушения также снижают способность почек к выведению мочи и способствуют развитию синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH).

    Большинство авторов считает, что петлевые диуретики (обычно, фуросемид) должны использоваться только в случае выраженной гипергидратации и (или) отека легких. Перед назначением мочегонных средств гемодинамика больного должна быть в достаточной степени стабилизирована.

    Внимание!

    Послеоперационная потребность пациентов в жидкости и электролитах

    Потребность в воде (орально, или энтерально, или парентерально – 1.5-2.5 литра (худые – 40 мл/кг/сут, нормального питания – 35 мл/кг в сутки, повышенного питания и старше 60 лет – 25 мл/кг/сут. К этому добавляется перспирационные потери – 5-7 мл/кг/сут. на каждый градус выше 37°С. Суточная потребность натрия составляетммоль. Суточная потребность калия —ммоль. Введение альбумина рекомендуется при снижении его концентрации в крови менее 25 г/литр, или общего белка менее 50 г/литр.

    Критерии эффективности и оптимальности инфузионной терапии:

    • отсутствие жажды, тошноты, одышки;
    • среднее АД –мм рт. ст;
    • частота сердечных сокращений –уд в мин;
    • ЦВД 6-10 мм рт. ст. илимм вод. ст;
    • сердечный индекс – более 4,5 л/м2;
    • давление заклинивания легочной артерии – 8,4-12 мм рт. ст;
    • диурез не менее 60 мл/час или >0,5 мл/кг/час;
    • общий белок кровиг/л;
    • мочевина крови 4-6 ммоль/л;
    • глюкоза крови 4-10 ммоль/л;
    • уровень альбумина кровиг/л;
    • гематокрит 25-45%.

    Диагностический тест на наличие гиповолемии

    Когда диагноз гиповолемии вызывает сомнение и ЦВД не повышено, можно провести тест с быстрой инфузионной нагрузкой (внутривенно ввести замин 200 мл коллоида или кристаллоида). Параметры гемодинамики определяют до, и через 15 минут после, инфузии. Повышение АД, уменьшение частоты сокращений сердца, улучшение наполнения капилляров и незначительный рост ЦВД подтверждают наличие гиповолемии у пациента. При необходимости тест можно несколько раз повторить. Отсутствие дальнейшего улучшения параметров гемодинамики будет указывать, что оптимальная степень волемии достигнута.

    Источник: http://medsait.ru/pervaya-meditsinskaya-pomoshch/infuzionnaya-terapiya-v-reanimatsii

    Инфузионная терапия в реанимации

    Лекция № 16. Инфузионная терапия

    Инфузионная терапия – это капельное введение или вливание внутривенно или под кожу лекарственных средств и биологических жидкостей с целью нормализации водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса организма, а также для форсированного диуреза (в сочетании с мочегонными средствами).

    Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, кровопотери, гиповолемия, потеря жидкости, электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема жидкости, ожогов, заболеваний почек; нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз и отравления.

    Главные признаки обезвоживания организма: западение глазных яблок в орбиты, тусклая роговица, кожные покровы сухие, неэластичные, характерно сердцебиение, олигурия, моча становится концентрированной и темно-желтой, общее состояние угнетенное. Противопоказаниями к инфузионной терапии являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких и анурия.

    Кристаллоидные растворы способны восполнять дефицит воды и электролитов. Применяют 0,85 %-ный раствор натрия хлорида, растворы Рингера и Рингера—Локка, 5 %-ный раствор натрия хлорида, 5—40 %-ные растворы глюкозы и другие растворы. Их вводят внутривенно и подкожно, струйно (при выраженном обезвоживании) и капельно, в объеме 10–50 и более мл/кг. Эти растворы не вызывают осложнений, за исключением передозировки.

    Цели инфузионной терапии: восстановление ОЦК, устранение гиповолемии, обеспечение адекватного сердечного выброса, сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы, обеспечение адекватной микроциркуляции, предупреждение агрегации форменных элементов крови, нормализация кислородно-транспортной функции крови.

    Коллоидные растворы – это растворы высокомолекулярных веществ. Они способствуют удержанию жидкости в сосудистом русле. Используют гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман. При их введении возможны осложнения, которые проявляются в виде аллергической или пирогенной реакции. Пути введения – внутривенно, реже подкожно и капельно. Суточная доза не превышает 30–40 мл/кг. Обладают дезинтоксикационным качеством. Как источник парентерального питания применяются в случае длительного отказа от приема пищи или невозможности кормления через рот.

    Применяют гидролизины крови и казеина (альвезин-нео, полиамин, липофундин и др.). Они содержат аминокислоты, липиды и глюкозу. Иногда на введение бывает аллергическая реакция.

    Темп и объем инфузии. Все инфузии с позиции объемной скорости вливания можно разграничить по двум категориям: требующие и не требующие быстрой коррекции дефицита ОЦК. Основную проблему могут представлять больные, которые нуждаются в быстрой ликвидации гиповолемии. т. е. темп проводимой инфузии и ее объем должны обеспечивать производительность сердца, чтобы должным образом снабдить регионарную перфузию органов и тканей без значительной централизации кровообращения.

    У пациентов с исходно здоровым сердцем максимально информативны три клинических ориентира: среднее АД > 60 мм рт. ст.; центральное венозное давление – ЦВД > 2 см вод. ст.; диурез 50 мл/ч. В сомнительных случаях проводят пробу с нагрузкой в объеме: в течение 15–20 мин вливают 400–500 мл кристаллоидного раствора и наблюдают за динамикой ЦВД и диуреза. Значительный подъем ЦВД без увеличения диуреза может указывать на сердечную недостаточность, что подсказывает необходимость провести более сложные и информативные методы оценки гемодинамики. Сохранение обоих показателей низкими говорит о гиповолемии, тогда поддерживают высокую скорость вливаний с повторной поэтапной оценкой. Увеличение диуреза обозначает преренальную олигурию (гипоперфузию почек гиповолемического генеза). Инфузионная терапия у пациентов с недостаточностью кровообращения требует четких знаний гемодинамики, большого и специального мониторного наблюдения.

    Декстраны – это коллоидные плазмозаменители, что обуславливает их высокую эффективность в быстром восстановлении ОЦК. Декстраны имеют специфические защитные свойства в отношении ишемических заболеваний и реперфузии, риск которых всегда присутствует при проведении больших хирургических вмешательств.

    К отрицательным сторонам декстранов следует отнести риск развития кровотечений за счет дезагрегации тромбоцитов (особенно характерно для реополиглюкина), когда возникает необходимость использования значительных доз препарата (> 20 мл/кг), и временное изменение антигенных свойств крови. Декстраны опасны способностью вызывать «ожог» эпителия канальцев почек и поэтому противопоказаны при ишемии почек и почечной недостаточности. Они часто вызывают анафилактические реакции, которые бывают весьма тяжелыми.

    Особый интерес представляет раствор человеческого альбумина, так как является природным коллоидом плазмозаменителя. При многих критических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия (прежде всего при всех видах системных воспалительных заболеваний) альбумин способен переходить в межклеточное пространство внесосудистого русла, притягивая к себе воду и ухудшая интерстициальный отек тканей, в первую очередь легких.

    Свежезамороженная плазма – это продукт, взятый от одного донора. СЗП отделяется от цельной крови и немедленно замораживается в течение 6 ч после забора крови. Хранится при температуре 30 °C в пластиковых пакетах в течение 1 года. Учитывая лабильность факторов свертывания, СЗП должна быть перелита в течение первых 2 ч после быстрой разморозки при температуре 37 °C. Переливание свежезамороженной плазмы (СЗП) дает высокий риск заражения опасными инфекциями, такими как ВИЧ, гепатиты В и С и др. Частота анафилактических и пирогенных реакций при переливании СЗП весьма высока, поэтому совместимость по системе АВО должна учитываться. А для молодых женщин необходимо учитывать Rh-совместимость.

    В настоящее время единственным абсолютным показанием к применению СЗП является профилактика и лечение коагулопатических кровотечений. СЗП выполняет сразу две важнейшие функции – гемостатическую и поддержания онкотического давления. СЗП также переливают при гипокоагуляции, при передозировке непрямыми антикоагулянтами, при проведении лечебного плазмофереза, при остром ДВС-синдроме и при наследственных заболеваниях, связанных с дефицитом факторов свертывания крови.

    Показателями адекватной проводимой терапии являются ясное сознание больного, теплые кожные покровы, стабильная гемодинамика, отсутствие выраженной тахикардии и одышки, достаточный диурез – в пределах 30–40 мл/ч.

    Осложнения гемотрансфузии: посттрансфузионные расстройства системы свертывания крови, тяжелые пирогенные реакции с наличием гипертермического синдрома и сердечно-сосудистой декомпенсацией, анафилактические реакции, гемолиз эритроцитов, острая почечная недостаточность и т. д.

    В основе большинства осложнений лежит реакция отторжения организмом чужеродной ткани. Показаний к переливанию цельной консервированной крови нет, потому что значителен риск посттрансфузионных реакций и осложнений, но наиболее опасным является высокий риск заражения реципиента. При острой кровопотере при хирургическом вмешательстве и адекватном восполнении дефицита ОЦК даже резкое снижение гемоглобина и гематокрита не угрожает жизни больного, так как потребление кислорода под наркозом значительно уменьшается, допустима дополнительная оксигенация, гемодилюция способствует профилактике возникновения микротромбообразования и мобилизации эритроцитов из депо, увеличению скорости кровотока и т. д. Имеющиеся у человека от природы «запасы» эритроцитов значительно превышают реальные потребности, тем более в состоянии покоя, в котором в это время находится пациент.

    Рекомендации по назначению переливания донорской крови и эритроцитов во время операции.

    1. Переливание эритроцитарной массы проводится после восстановления ОЦК.

    2. При наличии тяжелой сопутствующей патологии, которая может привести к летальному исходу (например, при тяжелой ишемической болезни сердца плохо переносится выраженная анемия).

    3. При наличии следующих показателей красной крови больного: 70–80 г/л для гемоглобина и 25 % для гематокрита, а количество эритроцитов 2,5 млн.

    Показанием к переливанию крови являются: кровотечение и коррекция гемостаза.

    Виды эритросред: цельная кровь, эритроцитарная масса, ЭМОЛТ (эритроцитарная масса, отделенная от лейкоцитов, тромбоцитов с физиологическим раствором). Кровь вводят внутривенно капельно, при помощи одноразовой системы при скорости 60– 100 капель в минуту, в объеме 30–50 мл/кг. Перед переливанием крови обязательно проводится определение группы крови и резус-фактора реципиента и донора, проводят пробу на их совместимость, а у постели больного проводится биологическая проба на совместимость. При появлении анафилактической реакции трансфузия прекращается и начинаются мероприятия по ликвидации шока.

    Концентрат тромбоцитов стандартный – это суспензия дважды отцентрифугированных тромбоцитов. Минимальное количество тромбоцитов 0,5 ? 1012 на литр, лейкоцитов – 0,2 ? 109 на литр.

    Гемостатические характеристики и выживание наиболее выражены в ближайшие 12–24 ч приготовления, но препарат может быть использован в течение 3–5 дней с момента забора крови.

    Концентрат тромбоцитов используется при тромбоцитопении (лейкемия, аплазия костного мозга), при тромбопатии с геморрагическим синдромом.

    2. Парентеральное питание

    При тяжелых заболеваниях, сопровождающихся выраженными нарушениями гомеостаза, необходимо обеспечить организм энергетическим и пластическим материалом. Поэтому, когда питание через рот по каким-либо причинам нарушено или совсем невозможно, необходимо переводить больного на парентеральное питание.

    При критических состояниях различной этиологии самые значительные изменения происходят в метаболизме белков – наблюдается интенсивный протеолиз, особенно в поперечнополосатой мускулатуре.

    В зависимости от тяжести протекающего процесса белки организма катаболизируются в количестве 75—150 г в сутки (суточные потери белка приведены в таблице 11). Это ведет к дефициту незаменимых аминокислот, которые используются в качестве источника энергии в процессе гликонеогенеза, что приводит к отрицательному азотистому балансу.

    Суточные потери белка в критических состояниях

    Потеря азота приводит к уменьшению массы тела, так как: 1 г азота = 6,25 г белка (аминокислот) = 25 г мышечной ткани. Уже через сутки от начала критического состояния без адекватной терапии с введением достаточного количества основных питательных веществ исчерпываются собственные запасы углеводов, и организм получает энергию от белков и жиров. В связи с этим осуществляются не только количественные, но и качественные изменения метаболических процессов.

    Основными показаниями для проведения парентерального питания являются:

    1) аномалии развития желудочно-кишечного тракта (атрезия пищевода, стеноз привратника и другие, пред– и послеоперационный период);

    2) ожоги и травмы ротовой полости и глотки;

    3) обширные ожоги тела;

    5) паралитическая непроходимость кишечника;

    6) высокие кишечные свищи;

    7) неукротимая рвота;

    8) коматозное состояние;

    9) тяжелые заболевания, сопровождающиеся усилением катаболических процессов и декомпенсированными нарушениями метаболизма (сепсис, тяжелые формы пневмонии); 10)атрофия и дистрофия;

    11) анорексия в связи с неврозами.

    Парентеральное питание должно проводиться в условиях компенсации волемических, водно-электролитных нарушений, ликвидации расстройств микроциркуляции, гипоксемии, метаболического ацидоза.

    Основной принцип парентерального питания – обеспечение организма адекватным количеством энергии и белка.

    С целью парентерального питания применяют следующие растворы.

    Углеводы: наиболее приемлемым препаратом, применяемым в любом возрасте, является глюкоза. Соотношение углеводов в суточном рационе должно быть не менее 50–60 %. Для полной утилизации требуется выдержать скорость введения, снабжать глюкозу следует ингредиентами – инсулин 1 ЕД на 4 г, калий, коферменты, участвующие в утилизации энергии: пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, липоевая кислота, а также АТФ – 0,5–1 мг/кг в сутки внутривенно.

    При правильном введении высококонцентрированная глюкоза не вызывает осмотического диуреза и значительного повышения уровня сахара крови. Для проведения азотистого питания применяют либо высококачественные белковые гидролизаты (аминозол, аминон), либо растворы кристаллических аминокислот. В этих препаратах удачно сочетаются незаменимые и заменимые аминокислоты, они малотоксичны и редко вызывают аллергическую реакцию.

    Дозы вводимых белковых препаратов зависят от степени нарушения белкового обмена. При компенсированных нарушениях доза вводимого белка – 1 г/кг массы тела в сутки. Декомпенсация белкового обмена, выражающаяся гипопротеинемией, снижением альбумин-глобулинового коэффициента, повышением мочевины в суточной моче, требует введения повышенных доз белка (3–4 г/кг в сутки) и проведения антикатаболической терапии. Сюда включают анаболитические гормоны (ретаболил, нераболил – 25 мг внутримышечно 1 раз в 5–7 дней), построение программы парентерального питания в режиме гипералиментации (140–150 ккал/кг массы в сутки), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол 1000 ЕД/кг в сутки в течение 5–7 дней). Для адекватного усвоения пластического материала каждый грамм вводимого азота необходимо обеспечить 200–220 ккал. Не следует вводить растворы аминокислот с концентрированными растворами глюкозы, так как они образуют токсические смеси.

    Относительные противопоказания к введению аминокислот: почечная и печеночная недостаточность, шок и гипоксия.

    Для коррекции жирового обмена и повышения калорийности парентерального питания применяются жировые эмульсии, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.

    Жир является наиболее калорийным продуктом, однако для его утилизации необходимо выдерживать оптимальные дозы и скорость введения. Жировые эмульсии не должны вводиться вместе с концентрированными полиионными растворами глюкозы, а также перед и вслед за ними.

    Противопоказания для введения жировых эмульсий: печеночная недостаточность, липемия, гипоксемия, шоковые состояния, тромбогеморрагический синдром, расстройства микроциркуляции, отек мозга, геморрагические диатезы. Необходимые данные основных ингредиентов по парентеральному питанию приведены в таблице 12 и таблице 13.

    Дозы, скорость, калораж основных ингредиентов для парентерального питания

    При назначении парентерального питания необходимо вводить оптимальные дозы витаминов, которые участвуют во многих обменных процессах, являясь коферментами в реакциях утилизации энергии.

    Дозы витаминов (в мг на 100 ккал), необходимые при проведении парентерального питания

    Программа парентерального питания, проводимого в любом режиме, должна быть составлена в условиях сбалансированного соотношения ингредиентов. Оптимальное соотношение белков, жиров, углеводов – 1: 1,8: 5,6. Для расщепления и включения белков, жиров и углеводов в процессе синтеза необходимо определенное количество воды.

    Соотношение между потребностью в воде и калорийностью пищи составляет 1 мл Н2О – 1 ккал (1: 1).

    Расчет потребности энергозатраты покоя (ЭЗП) по Харрису– Бенедикту:

    Мужчины – ЭЗП = 66,5 + 13,7 ? масса, кг + 5 ? рост, см – 6,8 ? возраст (годы).

    Женщины – ЭЗП = 66,5 + 9,6 ? масса, кг + 1,8 ? рост, см – 4,7 ? возраст (годы).

    Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса—Бенедикта, составляет в среднем 25 ккал/кг в сут. После проведенного расчета выбирают фактор физической активности больного (ФФА), фактор метаболической активности (ФМА), основанный на клиническом статусе, и температурный фактор (ТФ), с помощью которых будет определена потребность в энергии (ПЭ) конкретного больного. Коэффициент для расчета ФФА, ФМА и ТФ приведены в таблице 14.

    Коэффициент для расчета ФФА, ФМА и ТФ

    Для определения суточной ПЭ умножают величину ЭЗП на ФФА, на ФМА и на ТФ.

    3. Дезинтоксикационная терапия

    При тяжелых интоксикациях необходима активная дезинтоксикационная терапия, направленная на связывание и выведение токсинов из организма. С этой целью чаще всего используют растворы поливинилпирролидона (неокомпенсан, гемодез) и желатиноль, адсорбирующие и обезвреживающие токсины, которые потом выводятся почками. Эти растворы вводят капельно в количестве 5—10 мл/кг массы больного, добавляя в них витамин С и раствор хлористого калия в минимальном количестве 1 ммоль/кг массы тела. Выраженным дезинтоксикационным свойством обладает также мафусол, являющийся эффективным антигипоксантом и антиоксидантом. Кроме того, он улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, что также способствует дезинтоксикационному эффекту. При различных отравлениях одним из наиболее эффективных способов дезинтоксикации является форсированный диурез.

    Внутривенное введение жидкостей с целью проведения форсированного диуреза назначают при тяжелых степенях отравлений и при более легких, когда больной отказывается пить.

    Противопоказаниями к форсированному диурезу являются: острая сердечно-сосудистая недостаточность и острая почечная недостаточность (анурия).

    Проведение форсированного диуреза требует строгого учета объема и количественного состава вводимой жидкости, своевременного назначения диуретиков, четкого клинического и биохимического контроля. В качестве основного раствора для водной нагрузки предложено: глюкоза 14,5 г; натрия хлорид 1,2 г; натрия гидрокарбонат 2,0 г; калия хлорид 2,2 г; вода дистиллированная до 1000 мл. Этот раствор изотоничен, содержит необходимое количество гидрокарбоната натрия, концентрация калия в нем не превышает допустимую, а соотношение осмотической концентрации глюкозы и солей равно 2: 1.

    На начальном этапе форсированного диуреза целесообразно ввести также плазмозамещающие и какие-либо дезинтоксикационные растворы: альбумин 8—10 мл/кг, гемодез или неокомпенсан 15–20 мл/кг, мафусол 8—10 мл/кг, рефортан или инфукол 6–8 мл/кг, реополиглюкин 15–20 мл/кг.

    Общее количество вводимых растворов ориентировочно должно превышать суточную потребность в 1,5 раза.

    Источник: http://www.k2x2.info/medicina/anesteziologija_i_reanimatologija_konspekt_lekcii/p16.php

    Осложнения инфузионной терапии в реанимации и интенсивной терапиии

    Острая сердечная недостаточность

    Избыточное введение плазмозаменителей может приво­дить к перегрузке сердца и клиническим признакам декомпен­сации кровообращения: увеличению печени, интерстициаль­ному или альвеолярному отеку легких.

    Негсардиогенный отек легких

    Развитие отека легких во время или после лечения циркулятор­ного шока или проведения реанимационных мероприятий увеличи­вает вероятность летального исхода [8ЬоетакегШС. и соавт., 1979].

    Многие специалисты связывают данное осложнение с вы­бором между коллоидными и кристаллоидными растворами. Вопрос о том, влияет ли вид раствора на частоту некардиоген- ного отека легких, до сих пор дискутируется. С этой целью бы­ло проведено большое число экспериментальных и клиниче­ских исследований, однако окончательного ответа на поста­вленный вопрос эти исследования не дали.

    Многие диагностические методы, предлагаемые в качестве критериев нарушения функции легких в результате инфузион­ной терапии, нельзя признать строго специфичными. К их чи­слу относятся фракция внутрилегочного шунтирования, альве­олярно-артериальный градиент по кислороду, статический ком- пляйнс легких, парциального напряжения кислорода в арте­риальной крови, объем внесосудистой жидкости в легких, а так­же серийные рентгенологические исследования легких. Каж­дый из них имеет свои ограничения.

    Величина объема внесосудистой жидкости в легких не всег­да коррелирует со значениями фракции внутрилегочного шун­тирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду у больных с отеком легких и ОРДС [81ЬЬаШ и соавт., 1983; ВпеЬаш К.1_. и соавт., 1983]. Объем внесосудистой жидкости в легких может значительно повышаться при отсутствии нару­шений газообмена.

    Оценка степени повреждения легких на серийных рентгенов­ских снимках также имеет свои ограничения. Во-первых, это свя­зано с невозможностью их многократного выполнения в течение ко­ротких промежутков времени. Во-вторых, известно, что даже после купирования клинических признаков отека легких рентгенологи­ческая картина может сохраняться в течение нескольких дней.

    По мнению ряда авторов, градиент между коллоидно-осмо­тическим давлением и давлением заклинивания в легочной ар­терии является достоверным прогностическим критерием, ука­зывающим на возможность развития отека легких [СиуЮп А.С. и соавт., 1959; Рип У.К. и соавт.,1980].

    Известно, что по сравнению с коллоидными кристалло- идные растворы чаще приводят к системному отеку и наруше­ниям оксигенирующей функции легких вследствие снижения КОД плазмы крови. С другой стороны, существует мнение, что изолированное снижение коллоидно-осмотического давления в плазме при отсутствии сопутствующих факторов, повреждающих легкие, может не приводить к их отеку даже при существенном снижении градиента между коллоидно-осмотическим давлени­ем и давлением заклинивания в легочной артерии [2аппк С. К. и соавт., 1978].

    Несмотря на неоднозначность суждений по данному во­просу, на основании результатов клинических исследований можно указать на ряд доказанных положений:

    1. При повышении ДЗЛК и одновременном снижении КОД плазмы крови вероятность развития отека легких возрастает.

    2. У ранее здорового пациента, имеющего значительные за­пасы альбумина в организме, при нормальном ДЗЛК вероятность отека легких невелика даже при значительном снижения КОД.

    3. Отек легких может развиваться при нормальных значениях ДЗЛК и сниженном КОД у больных с хроническими заболева­ниями и, следовательно, с ограниченными запасами белка в ор­ганизме.

    4. У больных, перенесших синдром шока, а также у пациен­тов с хроническими заболеваниями могут наблюдаться нару­шения капиллярной проницаемости, поэтому отек легких и дру­гих органов у них может развиваться вне зависимости от вида ра­створа, который применяют для восполнения ОЦК.

    Системный отек относится к довольно частым осложне­ниям, встречающимся у пациентов отделений реанимации и ин­тенсивной терапии. Нередко фактором, предрасполагающим к возникновению этого осложнения, является инфузия различ­ных растворов. Наиболее часто отек развивается в таких органах, как кишечник, сердце, мозг, кожа, мышцы и жировая ткань.

    К примеру, в исследованиях Рйррота и соавт. (1977) было показа­но, что при использовании больших объемов кристаллоидов для восполнения дефицита объема плазмы 25 % жидкости накаплива­ется в жировой ткани, 25 % — в мышечной ткани, и около 37 % — в коже. Даже при нормальной функции почек у больных, кото­рые длительно находятся в отделении реанимации и интенсив­ной терапии после различных хирургических вмешательств и травм, может наблюдаться положительный жидкостный баланс.

    Результатом отека мягких тканей является увеличение диф­фузионного пространства кислорода от капилляра к клетке. Это имеет целый ряд клинических последствий:

    1. Ухудшение заживления ран, поскольку низкая оксиге- нация тканей нарушает образование коллагена и эпителизацию ран.

    2. Снижение фиксирующей силы швов, которое может со­провождаться их прорезыванием.

    3. Уменьшение бактерицидной активности лейкоцитов, приводящее к увеличению риска раневой инфекции [НоЬл Б.С. и соавт., 1976].

    4. Даже после восстановления адекватного транспорта ки­слорода могут наблюдаться признаки анаэробного метаболизма.

    Как правило, системные отеки развиваются в результате гипопротеинемии и снижения КОД плазмы крови.

    Таким образом, первостепенной задачей восполнения дефи­цита ОЦК является восстановление адекватного сердечного вы­броса и транспорта кислорода. В целом ряде клинических ситуа­ций выбор жидкости для восполнения дефицита ОЦК не являет­ся определяющим. Первостепенное значение имеет быстрота вос­становления адекватного артериального транспорта кислорода.

    Важное значение имеет обоснованное использование инва­зивного гемодинамического мониторинга. Это позволяет не только оптимизировать сам процесс восполнения дефицита ОЦК, но и снизить риск перегрузки жидкостью.

    Выбор раствора, используемого для восполнения дефици­та ОЦК, должен зависеть от конкретной клинической ситуа­ции. В этом отношении не может быть всеобъемлющих рекомен­даций. Пример: молодой пациент, получивший травму, может быть успешно пролечен как коллоидными, так и кристалло- идными растворами, однако в этом случае адекватное восполне­ние кристаллоидами предпочтительно, поскольку оно связано с меньшими финансовыми затратами. Вместе с тем мы являем­ся сторонниками сбалансированной инфузионной терапии, суть которой заключается в рациональном сочетании коллоидных и кристаллоидных растворов.

    Список основной литературы

    1. Аграненко В.А., Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные ре­акции и осложнения. 2-е изд. М.: Медицина, 1986.238 с.

    2. Воробьев А.И. Острая кровопотеря и переливание крови // В приложении к журналу «Анестезиология и реаниматоло­гия». 1999. С. 18-26.

    3. Гаврилов О.К. Биологические закономерности регулирова­ния агрегатного состояния крови и задачи ее исследования // Пробл. гематол. и перелив, крови. 1979. № 7. С. 16—24.

    4. Голосова Т. В. и др. Ретроспективное исследование очага гепатита у доноров плазмы// Гематал. итрансфузиол. 1993. № 2. С 42—44.

    5. Доменик Виньон. Риск, связанный с переливанием крови // В приложении к журналу «Анестезиология и реанимато­логия». 1999. С. 27—42.

    6. Изоиммунология и вопросы клиники и лечения гемотрансфу- зионных осложнений: Сборник инструкций. М., 1979.264 с.

    7. Константинов Б.А., РагимовАА., Дадвани С.А. Трансфу­зиология в медицине. М.: Аир-Арт., 2000. 528 с.

    8. Минеева Н.В., Кирина О.Н. Гемолитические трансфузион- ные реакции: причины возникновения, механизмы разви­тия, вопросы профилактики // Трансфузиол. Медицина. СПб., 1995. № 5. С. 73-75.

    9. Петровский Б.В. Переливание крови в хирургии. М., 1954.

    10. Петровский Б.В., Гусейнов Ч.С. Трансфузионная терапия в хирургии. М., 1971.

    11. Петровский Б.В., Аграненко В.А. Методы переливания крови. Руководство по общей и клинической трансфузио­логии. М.: Медицина, 1979.

    12. РагимовАА., Дашкова Н.Г. Трансфузионная иммунология. М.: ВУНМЦ, 2000.284 с.

    13. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфузио­логия. М.: ГЭОТАР-медицина, 1997. 575 с.

    14. Филатов А Н. Опасность и осложнения при переливании крови и кровезаменителей. Руководство по перелива­нию крови и кровезаменителей. Л.: Медицина, 1973. С..

    15. Шабалин В.Н., Серова Л.Д., Бушмарина ТА. Изоиммунные посттрансфузионные реакции негемолитического типа / Методика и техника переливания крови. Л., 1975. С. 92—94.

    16. Апйегеоп К.С., \Ует81ет Н..1. Сштеп1 сопсер!: ТгапзГизюп ак- 8оаа1ес1 ёгаЙ-уегеш-Ьой (Икеаке // N. Ещ»1. .1. Мей. 1990. Уо1. 323. № 5. Р..

    17. Вп^Ьат КХ., Каптап К., Нагпк Т.К. е1 а1. Согге1а1юп оГоху^епаНоп тШ уа§си1аг регтеаЬПку-шгГасе агеа Ьи1 по1 \уШ1 1ип§ \уа1ег т Ьитапв \уИЬ аси1е ге&р1га1огу Га1- 1иге апд ри1топагу еёета //1 С1т 1пуе81. 1983. Уо1. 72. Р. 339.

    18. Вппкоп Я., Ош1й Я., Ко11& В. 01аггЬеаапй ЬуроаШшптепйа т а тесНса! т(еп8гое саге ипк // Оа81гоеп1его1о§у. 1985. Уо1. 88. Р. 1336.

    19. ВгиЬакег Б., Яотше С. ТЬе т у11го еуа1иаИоп оГ 1лтоШ1ег8 Гог шЬке се11-роог реа1е1е1 сопсеп1га1е& // ТгагаГшюп. 1988. № 18. Р. 383.

    20. Соп1гега8 М. 1ттипотоепе818 апй тапа^етеп! оГЬаето1уйс 1гап- зйкюп геасИоп // 8ет. Нетаю1.1981. Уо1. 18. Р. 84—94.

    23. ОиуСоп А.С., Ыпйзеу А.XV. ЕНес1 оГ е1еуа1ей 1еЙ а1па1 ргеккиге апй йесгеазей р1а§та рго1ет сопсеШгаНоп оп 1Ье йеуе1ортеп1 оГ ри1топагу ейета // С1гс Яе§. 1959. Уо1. 7. Р. 649.

    Источник: http://bib.social/gematologiya_1095/oslojneniya-infuzionnoy-terapii-reanimatsii.html