Прогноз при бронхиальной астме

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Оглавление:

Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Бронхиальная астма может привести к развитию эмфиземы легких и легочного сердца, возникновению астматического статуса.

Бронхиальная астма

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

  • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.

Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация бронхиальной астмы

  • бронхиальная астма аллергическая
  • бронхиальная астма неаллергическая
  • бронхиальная астма смешанная
  • бронхиальная астма неуточненная

По степени тяжести:

  • интермиттирующая, то есть эпизодическая
  • персистирующая легкой степени тяжести
  • персистирующая средней степени тяжести
  • персистирующая тяжелой степени тяжести

По уровню контроля:

  • контролируемая
  • частично контролируемая
  • неконтролируемая

То есть, диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптоматика бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.

При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией.

В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения бронхиальной астмы

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания.

Спирометрия. Помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.

Пикфлоуметрия или измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, оценку газового состава крови, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких.

Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • общий анализ крови. Эозинофилия и незначительное повышение СОЭ в период обострения.
  • общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов,мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций.

Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний, тогда показан прием антибактериальных препаратов.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/asthma

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Этиология

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

  • Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
  • Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
  • Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
  • Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
  • Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
  • Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
  • Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Патогенез

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е2, Fα, D2) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β2-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Патологическая анатомия

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

  • обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
  • спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
  • острое эмфизематозное вздутие легких;
  • расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

  • экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
  • эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
  • бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

  • количеству ночных симптомов в неделю;
  • количеству дневных симптомов в день и в неделю;
  • кратности применения (потребность) β2-агонистов короткого действия;
  • выраженности нарушений физической активности и сна;
  • значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
  • суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

  • симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
  • обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
  • ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
  • отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
  • ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

  • ежедневные симптомы;
  • обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
  • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
  • ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
  • ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

  • постоянные симптомы в течение дня;
  • частые обострения;
  • частые ночные симптомы;
  • физическая активность значительно ограничена;
  • ПСВ

Симптомы

Главным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, обусловленный спазмом бронхов, отеком слизистой и скоплением вязкой мокроты в просвете бронхов, приводящими к обструкции дыхательных путей. Приступ удушья проходит в своем развитии три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

Приступы удушья обычно развиваются после воздействия определенных аллергенов, вирусных инфекций, физических нагрузок или неспецифических раздражителей. Провоцировать приступы могут и психологические факторы: плач, смех, страх, крик. Хорошо известны случаи возникновения приступов у больных, находящихся в одной палате.

Период предвестников начинается за несколько минут или часов до приступа удушья и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханием, насморком с отделением жидкого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты.

Период разгара приступа удушья характеризуется прежде всего экспираторной одышкой: вдох делается коротким, выдох медленный, судорожный, сопровождается громкими свистящими и жужжащими хрипами, слышными на расстоянии. Гипервентиляция в начале приступа ведет к падению РаСО2. По мере развития приступа нарастает артериальная гипоксемия, и начинает повышаться РаСО2, что ведет к дыхательному ацидозу. Эти процессы обусловлены дальнейшим сужением дыхательных путей и мышечной усталостью, связанной со значительной работой системы дыхания. ФЖЕЛ снижается на 50% и более, и ОФВ1 составляет не более 30% от нормы, а СОС25-75 — не более 20% от нормы.

Возникающие при этом «воздушная ловушка» и увеличение ООЛ вызывают перераздувание легких. Во время приступа развивается гипоксия. При тяжелой обструкции на фоне гиповентиляции развиваются гиперкапния и респираторный алкалоз.

Больные занимают вынужденное положение, сидят, опираясь руками о край кровати или колени, мышцы плечевого пояса участвуют в акте дыхания. Лицо одутловатое, бледное, выражает чувство страха, слизистые оболочки синюшные. На коже капли холодного пота, возможен акроцианоз. Нередко появляется парадоксальный пульс.

Грудная клетка находится как бы в состоянии максимального вдоха, подвижность ее ограничена. При пальпации болевые ощущения отсутствуют, голосовое дрожание ослаблено. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, обильные сухие свистящие и жужжащие хрипы, слышные главным образом на выдохе. Бронхофония ослаблена.

При длительных и часто повторяющихся приступах удушья развиваются признаки правожелудочковой недостаточности. У больных нарастает цианоз, появляется набухание яремных вей, тоны сердца приглушаются, возникает тахикардия, превышающая 100 сокращений сердца в минуту, снижается систолическое давление и может повышаться диастолическое. Может увеличиться печень на 1 — 1,5 см. На ЭКГ появляется увеличенный зубец Р в отведениях II, III, возможна депрессия интервала ST в отведениях I, avL.

Период обратного развития начинается в момент отделения мокроты. Мокрота постепенно разжижается и отхаркивается, уменьшается удушье. Нормализация состояния больных происходит в течение нескольких часов, но иногда — в течение 2 — 3 суток. Все это время больные жалуются на слабость, сонливость, затруднение дыхания, подавленное настроение.

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяются на легочные и внелегочные.

  • гиповентиляционная пневмония,
  • хронический бронхит,
  • эмфизема легких,
  • пневмосклероз,
  • дыхательная недостаточность,
  • бронхоэктазы,
  • ателектазы,
  • пневмоторакс.
  • легочное сердце,
  • аритмии,
  • сердечная недостаточность,
  • осложнения, связанные с длительным приемом глюкокортикоидов.

Диагностика

Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

  • Сравнивают ОФВ1 и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β2-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB1 и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
  • Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ1 на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
  • Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

  • Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
  • Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
  • Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
  • Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
  • Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
  • Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
  • Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
  • Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO2 на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO2 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO2 меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO2 составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO2 — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO2 снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO2 выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Прогноз

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

Лечение

  • Болезни крови
  • Болезни почек и мочевыводящих путей
  • Ревматические болезни
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни печени и желчевыводящих путей
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни бронхов
  • Болезни легких
  • Болезни эндокринной системы
  • Болезни кожи
Частичное цитирование статей разрешается при условии указания прямой и индексируемой гиперссылки на сайт.

Полное копирование статей допустимо только при получении письменного разрешения администрации сайта.

Источник: http://medicoterapia.ru/bronhialnaya-astma.html

Блог счастливого человека

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Повторяющиеся эпизоды одышки – важный клинический симптом бронхиальной астмы у детей любого возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Кашель при бронхиальной астме имеет приступообразный характер.

Для бронхиальной астмы характерны повторные эпизоды свистящего дыхания.Чувство стеснения в груди – частый симптом бронхиальной астмы. Однако он отмечается только детьми старшего возраста. После приема бронхолитиков выраженность клинических симптомов астмы уменьшается, поэтому важно обследовать ребенка до и после приема бронхолитических средств. В настоящее время выделяют две основные формы бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую.

Обострение проявляется персистирующей бронхиальной обструкцией различной степени тяжести либо даже однократного тяжелого острого приступа. Ремиссия характеризуется наличием эпизодически возникающих респираторных симптомов или латентных нарушений бронхиальной проходимости, выявляемых при функциональном исследовании.

Для оценки степени тяжести астмы могут иметь значение один или несколько признаков. Тяжесть течения бронхиальной астмы диагностируется до начала базисной противовоспалительной терапии.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Это же касается и диагностики бронхиальной астмы! Для этого необходимо провести полное исследование семейного анамнеза больного, и только затем сам визуальный осмотр. Еще одним базовым методом диагностики бронхиальной астмы является процедура спирометрии, при которой можно отследить динамику изменения параметров работы дыхательной системы.

Для здоровых людей первая цифра должна составлять не менее 80 %. Благодаря такой методике, больные бронхиальной астмой могут контролировать свой организм и его реакцию на лечение. Он помогает измерять больным бронхиальной астмой скорость выдоха, с помощью чего можно косвенно судить о текущем состоянии бронхов и контролировать возможное приближение приступа удушья.

Для корректного определения диагноза у ребенка врач предпринимает все вышеперечисленные методы, которые подходят и в этом случае. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Бронхиальная астма может привести к развитию эмфиземы легких и легочного сердца, возникновению астматического статуса.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии». Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса.

То есть, диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. То с большой долей вероятности можно утверждать, что бронхиальная астма у ребенка развивается.

Источник: http://chtonadelaser.ru/profilaktika-i-prognoz-pri-bronkhial/

Бронхиальная астма у детей: причины, симптомы и профилактика

Бронхиальная астма у детей на сегодняшний день встречается довольно часто из-за огромного количества аллергенов в пищевой и бытовой продукции, а также окружающей среде. Бронхиальная астма это самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, инфекционно- аллергической или атопической этиологии. В основе патогенеза лежит процесс сенсибилизации. Основным клиническим проявлением является приступ удушья в результате бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная астма у детей по результатам статистики составляет 8-10%, среди детей.

Причины бронхиальной астмы у детей

Заболевание развивается в любом возрасте. Причины бронхиальной астмы у детей до конца не изучены. К предрасполагающим факторам относятся следующие:

  • Наследственность.
  • Аллергические реакции на пищевые продукты, пыль, цветение растений, лекарственные средства, тараканы, грибы, шерсть животных, перья, клещи.
  • Заболеваемость ОРЗ и ОРВИ с раннего возраста.
  • Курение в семье.
  • Глубоко недоношенные дети с бронхо-легочной патологией (бронхо-легочная дисплазия).
  • Воздействие поллютантов, которые содержатся в современных строительных материалах.

Симптомы бронхиальной астмы у детей

В последнее время довольно часто ставится диагноз бронхиальная астма у детей. Симптомы данного заболевания очень специфичны. Основными являются: ощущение нехватки воздуха, экспираторная одышка (затрудненный выдох), вздутие грудной клетки, приступообразный кашель с выделением густой прозрачной мокроты. В тяжелых случаях наблюдается удушье. В раннем возрасте эквивалентом приступов бронхиальной астмы является ночной кашель или кашель ранним утром, от которого ребенок просыпается. Или повторный затяжной обструктивный синдром имеющий положительный эффект после применения бронхолитиков.

Довольно часто это заболевание протекает в сочетании с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом. Вне приступа у ребенка аускультативных и перкуссионных данных подтверждающих диагноз бронхиальная астма может не быть. Лишь у некоторых детей при тяжелом течении вне приступа могут быть аускультативные и перкуссионные изменения. Аускультация и перкуссия — это методы выслушивания и выстукивания. Во время приступа, беспокоит экспираторная одышка, частота дыхательных движений может быть больше 50 в мин, а частота сердечных сокращений больше 100 в мин, отмечается парадоксальный пульс. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, во время вдоха наблюдается раздувание крыльев носа. Ребенок занимает вынужденное положение (ортопноэ) сидя упершись руками за спинку стула.

Объективно видно набухание шейных вен, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника. Аускультативно по всей поверхности легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Для диагностики используют метод пиковой объемной скорости выдоха, которая составляет меньше 50% от нормы. Оценку тяжесть течения проводят по жалобам, клиническим симптомам, анамнезу (частота приступов), в потребности бронхолитических средств, а также дополнительных методов исследования.

Легкая степень — это когда симптомы бывают реже одного раза в месяц, приступы короткие только днем, ночных не бывает. Пиковая объемная скорость больше 80%.

Средняя степень — когда симптомы до 3-4 раз в месяц, имеют место ночные приступы до 3 раз в неделю, пиковая объемная скорость больше 60%.

Тяжелая степень: приступы несколько раз в неделю, как правило, тяжелые, возможны астматические состояния. Часто бывают ночные приступы, пиковая объемная скорость меньше 60%.

Бронхиальная астма у детей: лечение

Лечение бронхиальной астмы является комплексным. Если выставляется бронхиальная астма у детей, лечение, диагностика и профилактика имеет особый подход. Так как инфекционные болезни детского возраста, грипп и парагрипп могут иметь схожую симптоматику. Это может определить только врач. Такие дети наблюдаются участковым педиатром, а также состоят на диспансерном учете у аллерголога. Регулярность осмотров напрямую зависит от тяжести течения. В период ремиссии и легкой степени 1 раз в 6 месяцев, при средней тяжести 1 раз в 3 месяца. При тяжелом течении подход индивидуальный.

Комплексное лечение включает в себя прием лекарственных препаратов, периодический осмотр у других специалистов, а также санаторно-курортное лечение в период ремиссии. Важной задачей является обучение родителей и самого больного в ведении дневника, в котором фиксируется прием препаратов, режим питания, дата и время приступов. Во время приступа необходимо удалить источник аллергена, если это возможно. Обеспечить доступ свежего воздуха, в домашних условиях можно сделать горячую ножную или ручную ванну. Обязательно сделать ингаляцию вентолином через небулайзер.

Также существуют карманные ингаляторы вентолина, сальбутамола, беротека. Выбор препарата и кратность приема должен определить врач.

В тяжелых случаях необходима госпитализация. Стационарное лечение предусматривает назначение лекарственных средств парентерально (адреналин, эуфиллин, преднизолон, гидрокортизон), дозировка рассчитывается с учетом массы и возраста больного. Обязательно проводят гипосенсибилизацию со значимым аллергеном.

Бронхиальная астма у детей: прогноз

Бронхиальная астма у детей, прогноз данного заболевания неблагоприятный в отношении выздоровления. Можно лишь достичь длительной и стойкой ремиссии, при условии соблюдения всех назначений и рекомендаций по профилактике обострений. В зависимости от степени тяжести определяется маловероятный, но все же положительный результат для длительной ремиссии. Легче ее добиться при легком течении, соответственно при тяжелом течении это практически не возможно. На исход заболевания также влияет сопутствующая патология поллиноз, пищевая аллергия и др. Также прогноз зависит от систематичности и адекватности выполнения назначенных процедур.

Своевременный диагноз и раннее удаление аллергенов улучшает прогноз. Все кто окружает детей больных бронхиальной астмой, должны помнить, что они нуждаются в защите, лечении и наблюдении.

Бронхиальная астма у детей: профилактика

Комплексная, и складывается из симптоматической, противовоспалительной терапии и реабилитационных мероприятий. Бронхиальная астма у детей — профилактика требует уделять больше внимания элиминационным мероприятиям, это означает, что необходимо исключать аллергены окружающей среды. В конечном итоге это предотвращает появление приступов.

В домашних условиях нужно регулярно проводить влажную уборку и чистку ковровых изделий, мягкой мебели и игрушек. По возможности мягких игрушек и ковровых изделий быть не должно или как можно меньше. Не стоит содержать домашних животных, так как даже при тщательной уборке, невозможно избавиться от аллергена. Подушки и одеяла должны быть из искусственного материала. В комнатах должно быть как можно меньше книг. Растения нужно подбирать не цветущие и не резко пахнущие. Мебель должна быть кожаная деревянная, это дает возможность протирать на ней пыль.

Ограничить прогулки на улице во время цветения растений, а по возможности на время уехать в другой регион страны. Если у ребенка грибковая аллергия, следите за сухостью жилого дома, и хорошему проветриванию. Избегайте продуктов и лекарственных средств, которые вызывают у ребенка аллергическую реакцию. Когда в доме проводится уборка, больной должен быть на улице или в другой комнате. Прекрасно будет, если вы установите кондиционер имеющий регулятор влажности.

Не допускайте контакта дитя с сигаретным дымом. Если все рекомендации вы будете выполнять, возможен вариант длительной и стойкой ремиссии.

Источник: http://pediatriya.info/?p=454