Туберкулез плевры симптомы

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит относится к тяжелым заболеваниям и проявляется в виде острых, хронических и других воспалений плевры. Во время этой болезни в плевральной полости накапливается экссудат.

Оглавление:

Плеврит тесно связан с туберкулезом легких. Как самостоятельное заболевание, он проявляется крайне редко и относится к первым проявлениям в организме больного туберкулезной инфекции. Чаще туберкулезный плеврит встречается у молодых людей, как осложненная клиническая форма туберкулеза.

Развитие туберкулезного плеврита

Несмотря на инфекционную природу туберкулеза, это заболевание рассматривается отдельно от других форм бактериальной инфекции, поражающей дыхательные органы. Главной причиной такого выделения считается высокая распространенность, заразность и специфическое развитие болезни.

Возникновение туберкулезного плеврита в первую очередь связано с попаданием в плевральную полость микробактерий, называемых бациллами Коха. Это заболевание представляет собой внелегочную инфекцию, во время которой первичные очаги затрагивают легкие и другие органы.

Развитие болезни часто происходит совместно с первичным или вторичным туберкулезом. Патогенные микроорганизмы способствуют развитию воспалительного процесса, возникающего в качестве защитной реакции. Такое состояние организма направлено на преодоление инфекции, локализацию ее дальнейшего распространения. В данном процессе взаимодействуют бактерии, биологически активные вещества, иммунные клетки, лимфатические и кровеносные сосуды, ткани легких и плевры.

Развитие плеврита последовательно проходит через несколько стадий:

  • Экссудативная фаза. В это время иммунные клетки при контакте с инфекцией выделяют биологически активные вещества. В результате кровеносные сосуды расширяются, а их проницаемость увеличивается. Из-за этого увеличивается продукция жидкости в плевре. В этот период работа лимфатических сосудов обеспечивает дренаж плевральной полости, поэтому в ней не наблюдается избытка жидкости.
  • Появление жидкости с гноем. В этот период воспаление прогрессирует. На некоторых участках плевры образуются спайки, из которых постепенно формируются разделенные места в виде так называемых сумок или карманов. Естественный отток патологической жидкости затрудняется. Из-за этого в полости плевры очень быстро происходит образование гноя. Гной скапливается в результате отека тканей и клеток, находящихся возле очага воспаления. Лимфатические сосуды уже не справляются со своей задачей, и в плевральной полости образуется избыток гнойной жидкости.
  • При выздоровлении патологические очаги рассасываются. Если устранение патогенных агентов невозможно, происходит формирование фиброзных образований из соединительных тканей, способствующих ограничению распространения инфекции и воспалительного процесса. В этом случае заболевание постепенно становится хроническим. Фиброзные очаги отрицательно влияют на функциональность легких из-за снижения их подвижности. При этом, толщина плевры увеличивается.

Развитие заболевания зависит от своевременного обследования и правильной диагностики.

Пути проникновения туберкулезной палочки в плевральную полость

Причиной поражения плевры инфекцией является попадание в полость патогенных бактерий с дальнейшим развитием воспалительного процесса. Проникновение инфекции осуществляется несколькими путями. Это непосредственный контакт плевры с очагом воспаления и инфекции, расположенным в легких. По мере развития плеврита, возбудители напрямую попадают в плевру.

Часто патогенные микроорганизмы проникают в полость по лимфатическим сосудам вместе с лимфой. В данном случае задействованы сосуды, расположенные на периферии легких и связанные с плевральной полостью. В данном случае отсутствует непосредственный контакт с инфекцией. По такой же схеме происходит попадание бактерий и вирусов во внутренние ткани и органы вместе с кровотоком.

Иногда туберкулезная палочка проникает в плевральную полость в результате травматизма. Все проникающие травмы в области груди считаются потенциально зараженными и рассматриваются как наиболее вероятный источник инфекции для плевры. Также происходит при разрезах грудной стенки, выполненных в терапевтических целях с нарушениями необходимых условий выполнения процедуры. Таким образом, заражение происходит через прямой контакт с внешней средой.

Клинические формы туберкулёзного плеврита

Из-за своих специфических особенностей туберкулезный плеврит в медицине считается самостоятельным заболеванием. Эта болезнь отличается хроническим, медленным течением, в процессе которого наблюдаются признаки поражения легких, и развивается интоксикация. В выпоте содержатся лимфоциты. Иногда при заболевании сформировывается фибринозный плеврит.

В соответствии с выделяемым выпотом в процессе воспаления и прочими симптомами, туберкулезный плеврит отличается несколькими клиническими формами:

  • Серозный или экссудативный плеврит получил распространение в категории плевритов с туберкулезной этиологией. В начале заболевания наблюдается слабость, постепенно переходящая в общее недомогание. Периодически возникают боли в груди, иногда сопровождающиеся кашлем. Температура тела поднимается. В дальнейшем, боли в груди становятся сильнее, наступает одышка и повышение температуры. Постепенно накапливающийся экссудат вызывает коллапс легкого и усиление одышки.
  • Во время сухогофибринозного плеврита воспаляются отдельные участки плевры, на поверхности которых откладывается фибрин. Клинические проявления как и при экссудативном плеврите. Усилению болей способствует кашель, глубокое дыхание, воздействие на межреберное пространство. Исследования показывают, что пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании от ее здоровой области. В целом течение заболевания благоприятное и поддается обычным методам лечения.
  • Серозно-фибринозная форма плеврита отличается более глубокой патологией плевры. В плевральной полости возникает экссудативное воспаление, в процессе которого накапливается серозный выпот, содержащий фибрин. Заболевание считается серозно-фибринозным при определенном соотношении количества фибрина и серозной жидкости. В этом состоянии происходит переход из фибринозного плеврита в серозный и обратно.
  • При геморрагическом плеврите присутствует кровянистая жидкость. Это заболевание является следствием тяжелого туберкулезного поражения плевры. В отдельных случаях такое состояние наступает при ликвидации пневмоторакса, существовавшего в течение длительного времени.
  • Туберкулезная эмпиема плевры или гнойный плеврит возникает при распаде плевры, протекающем в острой форме. Когда туберкулезная каверна прорывается в плевральную полость, состояние пациента становится тяжелым. В гнойном экссудате часто обнаруживаются туберкулезные микробактерии. Гнойное содержимое не рассасывается самостоятельно. Удаление возможно только при хирургическом вмешательстве или самостоятельном прорыве наружу. В случае осложнений образуются бронхоплевральные свищи, из-за прорыва гноя может наступить заражение крови. Заболевание относится к категории сложных и тяжелых, 5 — 15% случаев заканчиваются летальным исходом.
  • Адгезивный или слипчивый плеврит возникает во время туберкулеза, эмпиемы плевры или гемоторакса. При заболевания происходит утолщение плевральных листков. В результате, полость плевры постепенно зарастает, нарушая вентиляционную функцию легких. При крайней степени вентиляционных нарушений, сопровождающихся одышкой, лечение проводится путем хирургического удаления аномальной плевры. Несвоевременное лечение острого адгезивного плеврита приводит к его переходу в хроническую форму.

Симптомы туберкулёзной инфекции

Главным симптомом плеврита, связанного с туберкулезной инфекцией считается одышка. Она возникает одновременно с первоначальным поражением легочных тканей и уменьшением нормального объема легких. В той или иной степени ощущается недостаток воздуха. В тяжелых случаях одышка наблюдается даже в спокойном состоянии.

Развитие одышки происходит постепенно. В начале возникает кашель и боли в груди. После излечения заболевания одышка иногда сохраняется. Это происходит из-за спаек, сформированных между плевральными листками. Кроме того, легочная ткань становится менее эластичной, что приводит к уменьшению функционального объема легких.

Туберкулезный плеврит характеризуется сухим, непродуктивным кашлем, происходящим со средней интенсивностью. Обычно раздражаются нервные окончания, находящиеся в плевре. Кашель вызывает болевые ощущения в области груди. Иногда во время кашля в мокроте появляются гнойные, слизистые или кровянистые выделения. Это указывает на инфекционное поражение легких. Данное заболевание сопровождается болями в груди. Это связано с тем, что противовоспалительные средства оказывают раздражающее действие на болевые рецепторы плевры. Сухой плеврит вызывает повышенное трение листков плевры между собой. Усиление болей наступает при вдохе или кашле и снижается во время задержки дыхания. Боль ощущается в пораженных участках грудной клетки и отдает в плечо или живот.

Важным симптомом является повышение температуры тела. Ее значение тесно связано со степенью интоксикации организма вредными продуктами. Температура поднимается в начале воспалительного процесса и опускается по окончании воспаления. В этот период уже ликвидированы вредоносные бактерии и гнойные скопления.

Характерным признаком туберкулезного плеврита считается смещение трахеи. Данная патология возникает при избыточном давлении одного или обоих легких. Плевральная жидкость скапливается в большом объеме и оказывает давление на внутренние органы, в том числе и на трахею.

Симптомы выпотного туберкулезного плеврита

Для данного заболевания отсутствует обычная клиническая картина. Выпотный туберкулезный плеврит начинается внезапно, в острой форме. Повышенная температура не всегда сопровождается ознобом. Одновременно наступает слабость, завершающаяся общим недомоганием.

Появляется потливость и отсутствие аппетита. Начинаются боли в боку, которые усиливаются во время вдоха, ощущается одышка и тяжесть. Иногда болевые ощущения отсутствуют. Рентгенологические исследования на начальной стадии не обнаруживают патологических изменений.

Иногда выпотный плеврит начинается по аналогии с острым инфекционным заболеванием. Наблюдается повышение температуры до 40 градусов, сопровождаемое рвотой, учащенным сердцебиением, дыхательной аритмией. В половине грудной клетки, пораженной патологией, наблюдается отставание при дыхании. Выпот начинает определяться при достижении уровня 250 — 400 мл. Он образуется с одной стороны. Окончательный диагноз устанавливается только после проведения всесторонних исследований.

Лечение плеврита при туберкулезе

Лечение туберкулезного плеврита проводится исключительно в стационарных условиях. По-другому невозможно выполнить необходимые диагностические и лечебные процедуры, учитывая тяжелое состояние больных. Туберкулезный больной является заразным и представляет определенную опасность для здоровых людей.

Лечебные мероприятия проводятся с применением сразу трех противотуберкулезных лекарственных средств. Эффективность лечения по данной схеме оценивается по прошествии трех месяцев. Если возбудители заболевания нечувствительны к применяемым антибиотикам, их заменяют альтернативными препаратами. В начальной стадии заболевания рекомендуется применять кортикостероидные гормоны на протяжении 3 — 4 недель. Когда плеврит начинает рассасываться, используется электрофорез на основе препаратов кальция и упражнения дыхательной гимнастики. Курс противотуберкулезной терапии составляет 6 — 9 месяцев.

При лечении больной обеспечивается полноценным питанием, содержащим белки и витамины. Потребление соли ограничивают. Если жидкость в плевральной полости накопилась в большом объеме, то для ее выведения применяется пункция грудной стенки. Выпот удаляется за 3-4 процедуры. При наличии гнойного плеврита, обязательно проводится систематическое удаление гноя. Одновременно плевральная полость промывается, сюда же вводятся антибиотики. Гораздо сложнее излечивается туберкулезная эмпиема плевры.

Туберкулёзная эмпиема плевры

Одной из тяжелых форм туберкулезного плеврита считается эмпиема плевры, при которой образуется и накапливается в гнойный экссудат. Болезнь начинается в результате прорыва каверны в полость плевры. Одновременно образуется бронхо-плевральный свищ. В острой форме проявляется спонтанный пневмоторакс, сопровождающийся дыхательной недостаточностью. Такой свищ является серьезным осложнением гнойного плеврита.

Клиническая картина заболевания неблагоприятная. Пациенты часто подвержено тяжелой интоксикации. Повышается температура, вплоть до 39 градусов и более. Наблюдается постоянная слабость, тахикардия, бледность, снижение веса. В ночное время происходит усиленное выделение пота.

В отдельных случаях происходит холодное течение гнойного плеврита, без явной интоксикации и других симптомов. Признаки заболевания обнаруживают по признакам тахикардии, цианоза и усиливающейся одышки. Для диагностики эмпиемы применяется плевральная пункция, позволяющая обнаружить гнойный экссудат, сопровождаемый неприятным запахом. Кроме того, проводятся комплексные лабораторные и клинические исследования, в том числе с применением УЗИ и других современных методов.

Лечение туберкулезной эмпиемы плевры

В случае обнаружения эмпиемы лечебные мероприятия в первую очередь направлены на то, чтобы как можно скорее остановить разрушительные процессы в тканях.

Медикаментозное лечение заключается в применении препаратов в виде рифампицина, изониазида, пиразинамида, этамбутола и стрептомицина. На завершающей стадии лечения стрептомицин исключается из данной группы лекарств. Минимальный курс химиотерапии составляет от 8 до 10 месяцев. Если же плеврит протекает одновременно с туберкулезом легких, срок лечения составляет 12 — 15 месяцев.

Совместно с химиотерапией назначаются кортикостероиды. На протяжении 3-4 недель проводится курс лечения преднизолоном. Периодически проводится эвакуация скопившейся жидкости, до тех пор, пока легкое не примет нормальную форму. Экссудат необходимо удалять своевременно, в противном случае в плевральной полости происходит образование наслоений, тяжело поддающихся рассасыванию. По назначению врача проводится иммуностимулирующая терапия с применением левамизола, тактивина и других лекарственных средств. При большом количестве экссудата вводится лидаза. Таким образом, стимулируется резорбция, снижается частота изменений в плевральной полости.

Если лечение не принесло желаемых результатов, то единственным выходом может быть только опертивное вмешательство. Оно рекомендуется и при хронической форме эмпиемы. Основные операции включают декортикацию легкого, плеврэктомия, удаление пораженных легочных тканей и торакопластику. Иногда эти операции совмещаются и проводятся комплексно.

Профилактика туберкулезного плеврита

Главным профилактическим мероприятием, с помощью которого возможно своевременно выявить туберкулезный плеврит, является ежегодное обследование путем проведения флюорографии. В случае необходимости проводится рентгенологическое обследование. Таким путем выявляются первичные признаки воспалительного процесса в плевре и наличие жидкости, скопившейся в полости. Данный метод позволяет обнаружить и другие патологии, влияющие на возникновение и развитие плеврита. В первую очередь, это туберкулез, пневмония и прочие заболевания.

Похожие публикации

Гнойный плеврит легких

Осумкованный плеврит легких

Эмпиема плевры

Внимание! Сайт носит исключительно информационный характер. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением.

Источник: http://medic-z.ru/tuberkuleznyj-plevrit

Туберкулезный плеврит

Причина инфекционного воспаления плевральной оболочки лёгких – воздействие болезнетворных микробов. Одним из таких опасных микроорганизмов является микобактерия туберкулёза – палочка Коха. Туберкулёзный плеврит является отдельной клинической формой туберкулёза органов дыхания.

Два механизма развития туберкулёзного плеврита

Туберкулёзный плеврит может иметь два разных механизма развития.

Экссудативный туберкулёзный плеврит развивается при воздействии на плевру токсинов возбудителя и продуктов распада тканей. В этом случае плевральная полость содержит минимальное количество микробов. В патогенезе экссудативной формы плеврита ведущее значение имеет сенсибилизация – многократное повышение чувствительности организма к токсинам микобактерии. Нарастание чувствительности происходит под влиянием предшествующего течения туберкулёзной инфекции. В результате попадание в плевру минимального количества возбудителей провоцирует бурную реакцию с массивным накоплением жидкости – инфекционно-аллергический плеврит туберкулёзной этиологии.

В другом случае плеврит представляет собой специфическое воспаление плевры с формированием на ней туберкулёзных бугорков или крупных очагов распада. Этот вариант реализуется при массивном попадании микробов в плевру из лёгочного очага или внутригрудных лимфатических узлов.

Пути проникновения туберкулёзной палочки в плевральную полость:

  • контактный путь – из лёгочных очагов распада, расположенных под оболочкой;
  • лимфогенный путь – распространение по лимфатическим капиллярам;
  • гематогенный путь – распространение по кровеносным сосудам.

Механизм развития плеврита состоит в воспалительном отёке плевральных листков, скоплении в них белых кровяных клеток – лейкоцитов и пропотевания жидкости в плевральную полость. Воспалительная жидкость (экссудат) может иметь различный характер – фибринозный, серозный, кровянистый или гнойный. Со временем прозрачный серозный выпот рассасывается, а фибринозный экссудат прорастает элементами соединительной ткани. В итоге процесса на поверхности плевры образуются рубцовые наложения – шварты. Плевральные листки срастаются между собой, и полость частично или полностью зарастает — облитерируется. Такой процесс получил название адгезивный (слипчивый) плеврит.

Клинические формы туберкулёзного плеврита

По характеру воспалительного выпота и других симптомов туберкулёзный плеврит подразделяется на несколько клинических форм:

  • серозный плеврит;
  • фибринозный сухой плеврит;
  • серозно-фибринозный плеврит;
  • геморрагический плеврит (с кровянистой жидкостью);
  • гнойный плеврит – туберкулёзная эмпиема плевры;
  • адгезивный плеврит (слипчивый) с заращением полости плевры.

Разные формы туберкулёзного плеврита могут встречаться также у детей и пациентов молодого возраста.

Общие симптомы туберкулёзной инфекции

Кроме специфических признаков плеврита существуют общие симптомы туберкулёзной инфекции. Для туберкулёза характерно наличие повышенной утомляемости, снижения аппетита, плохой прибавки или дефицита массы тела у детей, повышения температуры тела до +37 °C. Могут определяться увеличенные периферические лимфатические узлы эластической или плотной консистенции, иногда явления воспаления вокруг них. У многих пациентов присутствуют жалобы на кашель, сердцебиение. Иногда выявляется увеличение печени или селезёнки.

У детей изменяется чувствительность к туберкулину или нарастает интенсивность реакции на туберкулин (вираж пробы Манту). В общем анализе крови пациентов выявляется повышенное содержание лимфоцитов и эозинофилов, увеличивается СОЭ.

Симптомы выпотного туберкулёзного плеврита

Для серозного плеврита характерно острое начало с повышением температуры тела, появлением сухого непродуктивного кашля, одышки и болей в боку. Поражённая половина грудной клетки отстаёт при дыхании. Перкуторный звук при постукивании с больной стороны значительно укорочен, а дыхание ослаблено или не прослушивается. В первые часы заболевания и при рассасывании экссудата можно услышать шум трения плевры над очагом воспаления плевральных листков. Проба Манту при туберкулёзном плеврите будет положительная.

Лабораторные симптомы туберкулёзного плеврита

В крови пациентов туберкулёзным выпотным плевритом наблюдается лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгеновском исследовании характерно наличие затемнения лёгочного поля с косовосходящей верхней границей.

В результате плевральной пункции получают серозную жидкость с преобладанием в ней лимфоцитов, видимых под микроскопом. В самом начале болезни среди клеточных элементов выпота могут преобладать нейтрофильные лейкоциты. При экссудативном туберкулёзном плеврите чаще всего выпот имеет прозрачный серозный характер.

Изредка в жидкости можно обнаружить возбудителей заболевания – микобактерии туберкулёза. Обнаружение микобактерий уточняет диагноз и позволяет назначить специальное лечение. Однако при малом количестве микробных тел в экссудате результаты микроскопического анализа бывают отрицательными. Чаще туберкулёзные палочки находят при посеве выпота на специальные питательные среды или заражении им лабораторных животных (морских свинок). Для установления точной причины болезни, кроме анализа выпота, используют биопсию плевры.

Другие клинические формы туберкулёзного плеврита

Фибринозный сухой плеврит при туберкулёзе может начинаться подостро. У больного повышается температура тела, появляются общая слабость, сухой кашель, боль в боку. Иногда выслушивается шум трения листков плевры над местом воспаления.

Геморрагический плеврит с кровянистым содержимым возникает при тяжёлом туберкулёзном поражении плевры милиарным или казеозным процессом. У некоторых пациентов геморрагический плеврит обнаруживается после ликвидации длительно существовавшего пневмоторакса (нахождения воздуха в полости плевры).

Лечение плеврита при туберкулёзе

Лечение больных выпотным туберкулёзным плевритом проводится только в противотуберкулёзной больнице. Это связано с тяжестью состояния пациентов, необходимостью проведения диагностических и лечебных процедур, что невозможно выполнять дома. Кроме того, туберкулёз является инфекционным заболеванием. Больной человек может быть заразен для окружающих при нахождении возбудителей в мокроте.

При лечении туберкулёзных выпотных плевритов применяются одновременно три противотуберкулёзных препарата. Через три месяца лечения проводится оценка эффективности первичной схемы. При нечувствительности возбудителей необходима замена антибиотиков на альтернативные средства. В целом лечение противотуберкулёзными химиопрепаратами продолжают не менее 6–9 месяцев.

Пациенты нуждаются в питании, богатом витаминами и полноценным белком, с умеренным ограничением употребления соли. Накопление большого объёма жидкости в плевральной полости является показанием для пункции грудной стенки и выведения экссудата. Удаление выпота проводят за несколько процедур. Отсасывание жидкости показано при её замедленном рассасывании в целях предотвращения рубцевания полости плевры.

Туберкулёзная эмпиема плевры

Гнойный туберкулёзный плеврит (эмпиема плевры) является результатом нагноения серозно-фибринозного выпота либо итогом острого процесса распада плевры. Очень тяжёлое состояние наблюдается у пациентов после прорыва туберкулёзной каверны в плевральную полость. Для эмпиемы характерно накопление гноя в грудной полости с поджатием лёгочной ткани. В гнойном содержимом в 65–90% случаев обнаруживают микобактерию туберкулёза. Гнойный экссудат не рассасывается. Он может быть удалён путём хирургического пособия или самопроизвольного прорыва во внешнюю среду через грудную стенку или бронх. Постепенно листки плевры утолщаются, формируются рубцы, способствуя склеиванию полости эмпиемы. Гнойное воспаление плевры может быть одно- или двусторонним, ограниченным или тотальным.

Пациенты при эмпиеме испытывают боли в груди, лихорадку с ознобами и проливными потами, иногда – одышку. Рентгенологически в плевральной полости определяют симптомы накопления жидкости. В результатах анализов крови находят увеличение количества лейкоцитов с преобладанием молодых клеток, нарастание анемии, повышение СОЭ. При длительном течении лихорадки больные быстро истощаются.

Прогноз для жизни больного при тяжёлом нагноительном процессе в лёгочной ткани серьёзный. Летальность при этом заболевании достигает 5-15%.

Осложнения эмпиемы плевры – это прободение с образованием бронхоплевральных свищей, прорыв гноя в мягкие ткани грудной стенки, заражение крови.

Лечение туберкулёзной эмпиемы плевры

Лечение туберкулёзной эмпиемы плевры направлено на быстрейшее прекращение разрушения тканей. Больным также необходимо полноценное питание, богатое витаминами и белком, возмещение потери жидкости.

При отсутствии распада лёгкого выполняются ежедневные пункции с удалением гноя, промыванием плевральной полости антисептиком и последующим введением антибиотика. Применяется также метод наложения постоянного дренажа полости с промыванием антисептиком и активным вакуумным отсасыванием содержимого.

Неэффективность консервативного лечения, хроническое течение гнойного плеврита при туберкулёзе являются показаниями к оперативному лечению.

Виды хирургического лечения при туберкулёзной эмпиеме плевры:

  • операция декортикации лёгкого;
  • плеврэктомия;
  • удаление (резекция) поражённой лёгочной ткани;
  • торакопластика.

Профилактика туберкулёзных плевритов

Профилактика туберкулёзных плевритов состоит в предупреждении и своевременном выявлении начальных проявлений туберкулёза лёгких с помощью ежегодной флюорографии.

Источник: http://ingalin.ru/plevrit/tuberkuleznyj.html

JMedic.ru

Плеврит, который возникает, если человек заражается туберкулезом, может как являть собой осложнение собственно туберкулеза, так и быть первичным, основным поражением, развивающимся в ответ на контакт организма больного с микобактерией туберкулеза. Однако, наиболее частым вариантом развития событий следует признать всё же первый: плеврит как осложнение основного легочного заболевания. Также плеврит, сопровождающий какую-либо форму туберкулеза, можно называть «туберкулезный плеврит». Для его развития характерен особый вид воспалительного процесса: воспаление в таком случае называется гранулематозным и имеет некоторые особенности.

Введение в проблематику ведущего заболевания

Туберкулезом принято называть хроническое заболевание, возбудителем которого у человека в большинстве случаев является микобактерия туберкулеза – Mycobacterium tuberculosis.

Изображение Mycobacterium tuberculosis.

Кроме того, для человека опасна Mycobacterium bovis, также поражающая крупный рогатый скот. Важно заметить, что патологический процесс при туберкулезе может затрагивать любые органы, а не только легкие.

Пораженные туберкулезом позвонки.

Однако, чаще всего болезнь касается именно легких.

Пораженные туберкулезом легкие.

Особенностью возбудителя туберкулеза является то, что микобактерия может избегать воздействия макрофагов, то есть клеток-защитников, призванных уничтожать бактерии, попадающие в человеческий организм. Это способствует возникновению специфичного для туберкулеза воспалительного процесса в пораженной ткани: развития так называемых гранулем.

Гранулема представляет собой своеобразный бугорок, в центре которого, куда собственно внедряется микобактерия, происходит омертвение ткани, а вокруг этого омертвевшего участка находятся особые, подвергшиеся трансформации макрофаги, которые называются эпителиоидными клетками. Последние частично могут сливаться и образовывать так называемые гигантские клетки Лангханса. Также в образовании воспалительного «частокола» из клеток-защитниц участвуют основные клетки иммунной системы — лимфоциты.

Схема гранулемы. Некроз = омертвение.

Суть подобных преобразований, происходящих на клеточном уровне, заключается в том, чтобы отграничить воспалительный процесс, вызываемый в ткани легких или других органов микобактерией туберкулеза.

Со временем очаг, находящийся в гранулеме, может либо заживать, либо подвергаться прогрессии и обуславливать более тяжелые, нередко распространяющиеся по всему организму формы заболевания. Если туберкулез коснулся, главным образом, легких, туберкулезный плеврит будет выражаться одной из форм плеврита: сухой или экссудативной.

Собственно туберкулезный плеврит

Чаще всего симптомы туберкулезного плеврита, как сухой, так и экссудативной его форм, обнаруживаются у детей и людей, возраст которых не превышает 39 лет: в 66 % и 75 % случаев соответственно. У людей же, возраст которых превышает 60 лет, туберкулез сочетается с воспалением оболочки легких не так уж часто: не более 25 % случаев. Кроме того, туберкулезный воспалительный процесс в оболочке легких нередко поражает тех людей, которые в течение длительного периода времени находились в закрытых помещениях и замкнутых пространствах. Речь идет о тюрьмах, домах престарелых и приютах.

Воспалительный процесс в плевре развивается, когда происходит обсеменение возбудителями листков оболочки легких. Тогда на плевре так же, как и в самих легких, образуются туберкулёзные бугорки разных размеров. Большее значение для течения болезни при этом имеет поражение париетального, то есть наружного листка оболочки легких. Это важно, потому что именно поражение париетального листка ведет к нарушению всасывающей способности плевры и обуславливает значительную экссудацию. Поражение же висцерального плеврального листка преимущественно ведет к сухой форме плеврита.

Микобактериальное поражение, обуславливающее плеврит, может распространяться на плевральные листки несколькими способами:

1. Контактным путем

Подобный вариант распространения инфекции станет ведущим, если легочное поражение располагается сразу под оболочкой легких, то есть имеет тенденцию к непосредственному контакту с ней. При этом чаще будет возникать сухой туберкулезный плеврит, так как с тканью легких контактирует висцеральный плевральный листок: на париетальный листок в таком случае поражение переходит не так уж часто.

2. Путем лимфогенной диссеминации

Для такого варианта распространения инфекции характерно попадание микобактерий сперва во внутригрудные лимфатические узлы, после чего по лимфатическим сосудам распространение доходит до плевральных листков.

3. Путем гематогенной диссеминации

Это означает, что возбудитель распространяется на оболочку легких через кровь. Этот механизм распространения, безусловно, имеет место быть, однако не следует считать его самым важным.

4. Путем непосредственного «прорыва» в полость плевры поверхностного туберкулезного фокуса

Встречается так же редко, как и гематогенный путь распространения инфекции.

(NB) При туберкулезном поражении оболочки легких, клиника, то есть признаки и симптомы заболевания, начинает развиваться у пациента лишь 3-4 месяца спустя после инфицирования плевральных листков.

Клиническая картина: как проявляется заболевание

Диагностика туберкулезных поражений плевры осуществляется на основании клинической картины заболевания, а также данных, которые удается получить посредством лабораторных и инструментальных методов исследований. Есть несколько факторов, которые определяют, какие симптомы будут иллюстрировать плеврит туберкулезного происхождения. К ним относятся пути, по которым происходит распространение инфекции, сила, с которой отвечает организм больного на воздействие возбудителя, а также выраженность различных компонентов воспалительного процесса.

Сухой плеврит может явиться начальной стадией туберкулеза, если болезнь начинается с поражения плевры микобактерией. В таком случае, клиника заболевания будет представлять собой такие признаки и симптомы, как боли в грудной клетке, усиливающиеся или возникающие при дыхании или кашле. Провокацией болезни могут явиться переохлаждение, дыхательные инфекции, переутомление и стрессы. В отличие от плеврита при пневмонии, плеврит туберкулезного происхождения дает клинические симптомы постепенно, а не внезапно. Температура тела больного обычно не превышает 37,5 градусов. Важно заметить, что практически всегда симптомы, отражающие сухой туберкулезный плеврит, включают в себя шум трения плевры, который выявляется при выслушивании легких. Дифференциальная диагностика в таком случае бывает сложна. Нужно обращать внимание на любые признаки, дающие вероятность инфицирования пациента микобактерией туберкулеза в прошлом. Также важно обратить внимание на возраст и образ жизни больного. Завершаться дифференциальная диагностика должна специальными туберкулиновыми пробами, а также различными тестами, позволяющими подтвердить или опровергнуть диагноз туберкулеза.

Пример кожной туберкулиновой пробы.

Чаще плеврит туберкулезного происхождения имеет выпотной или экссудативный характер. Обыкновенно начало заболевания острое, температура тела больного достигаетградусов. Боли в груди резкие, сопровождаются болезненным кашлем. Наблюдаются симптомы слабости, вялости, головные боли. Кроме того, при выслушивании легких выявляются признаки ослабления дыхательного шума над областью выпота. Наличие экссудата также подтверждается рентгенологически.

Рентгенограмма, отражающая туберкулезный экссудативный плеврит.

В анализах крови у пациентов, страдающих как сухой, так и экссудативной формой туберкулезного плеврита, практически не выявляется лейкоцитоза – увеличения количества белых клеток крови. Присутствует некоторое увеличение скорости оседания эритроцитов – красных клеток крови, однако и последнее не является значительным, в отличие от картины крови при других инфекционных плевритах.

Чтобы верно была проведена дифференциальная диагностика с другими поражениями плевры и легких, плевральный выпот, если он есть, также необходимо получить и исследовать. Для этого производится пункция плевральной полости со стороны поражения.

Важно, что обычно при туберкулезе поражение локализуется лишь с одной стороны.

Как правило, пункция плевральной полости дает выпот, который выглядит как прозрачная жидкость желтоватого цвета. Реже пункция выявляет экссудат, который носит кровяной характер. Диагностика заболевания при этом непременно должна включать в себя бактериологическое исследование экссудата, в котором обычно выявляются микобактерии туберкулеза.

Следует помнить о том, что туберкулезный плеврит, если плевральная экссудация достаточно активна, может осложниться дыхательной недостаточностью, так как выпот сдавливает легочную ткань, уменьшая участие органа в газообмене.

Лечебные мероприятия

Лечение воспаления плевры туберкулезного происхождения должно начинаться с лечебных мероприятий, направленных на уничтожение микобактерий туберкулеза. Для тщательного выполнения всех рекомендаций пациентом, ему необходим врачебный и сестринский контроль.

Также сразу должна быть проведена пункция плевральной полости при наличии там значительного количества экссудата. Эту манипуляцию включают в себя как диагностика, так и собственно лечение. Пункция позволит подтвердить диагноз туберкулезного поражения плевры и назначить адекватное лечение.

Лечение туберкулеза обычно длится не менее 5-6 месяцев, а иногда может достигать и 1-2 лет. Обыкновенно лечение включает в себя такие препараты, как изониазид, рифампицин, стрептомицин и этамбутол.

Если лечение не дает положительного эффекта, есть вероятность, что микобактерия приобрела резистентность, то есть устойчивость, к каким-либо из лекарственных средств. В таком случае лечение предполагает смену одного или нескольких препаратов.

Если же лечение дает положительные результаты, то через 2-3 месяца после его начала, больному рекомендуется прием только изониазида и рифампицина. Также лечение должно дополняться витаминотерапией и белковой диетой.

(NB)Пациент обязательно должен быть госпитализирован и проходить лечение в туберкулезном стационаре. Несмотря на то, что туберкулезный плеврит не передается от человека к человеку, следует помнить о том, что собственно туберкулез заразен.

Позже, возможно, при наличии положительного эффекта и снижении контагиозности заболевания, лечение можно будет продолжать на дому.

Источник: http://jmedic.ru/o-plevrite/tuberkuleznyj-plevrit.html

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит – специфическая реакция листков плевры, обусловленная воздействием микобактерий туберкулеза. Туберкулезный плеврит может развиваться как самостоятельная форма туберкулезной инфекции либо сопровождать течение других клинических вариантов туберкулеза легких. Иногда поражение плевры служит проявлением полисерозита – воспаления серозных оболочек туберкулезной этиологии. В структуре туберкулеза органов дыхания туберкулезный плеврит составляет 8-14%. Распространен преимущественно среди лиц молодого возраста (до 40 лет), несколько чаще болеют мужчины. На долю плеврита туберкулезного генеза приходится почти половина всех экссудативных плевритов, что не может не вызывать настороженности специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Причины туберкулезного плеврита

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение, гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация туберкулезного плеврита

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.

Самый частый вариант туберкулезного плеврита — экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода: 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений, 2) стабилизации, 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергическая форма туберкулезного плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течениедней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика туберкулезного плеврита

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.

При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.

Совсем иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует КТ легких, плевроскопия (торакоскопия), проба Манту, тонкоигольная биопсия плевры.

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Туберкулезный плеврит — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/tuberculous-pleuritis

Туберкулезный плеврит

  • Что такое Туберкулезный плеврит
  • Что провоцирует Туберкулезный плеврит
  • Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита
  • Симптомы Туберкулезного плеврита
  • Диагностика Туберкулезного плеврита
  • Лечение Туберкулезного плеврита
  • Профилактика Туберкулезного плеврита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит

Что такое Туберкулезный плеврит

Что провоцирует Туберкулезный плеврит

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.

В бактериальной клетке дифференцируется:

— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщинойнм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;

— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;

— гомогенная бактериальная цитоплазма;

— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);

— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулезного плеврита

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.

По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.

Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ домм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)

Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхо-плевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Диагностика Туберкулезного плеврита

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В ост рой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),

имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:

1) плевритов при неспецифических пневмониях;

2) плевритов при коллагенозах;

3) плевритов опухолевой природы;

4) первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом — плевроскопия.

Лечение Туберкулезного плеврита

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов — основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

Профилактика Туберкулезного плеврита

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрастеилет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.

— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.

— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.

— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Исследователи из Техасского университета утверждают, что разработали препарат для лечения рака груди. Применение нового лекарства не предполагает прохождение дополнительного курса химиотерапии

2 февраля, накануне дня борьбы против рака состоялась пресс-конференция посвященная ситуации в этом направлении. Заместитель главного врача Санкт-Петербургского Городского клинического онкологического диспансера.

Группа ученых из Гранадского университета (Испания) уверены, что систематическое употребление подсолнечного масла или рыбьего жира в большом количестве может привести к проблемам печени

В 2018 году в бюджет заложены средства для увеличения финансирования программ развития диагностики и лечения онкологических заболеваний. Об этом сообщила на Гайдаровском форуме глава Минздрава РФ Вероника Скворцова.

Хронические стрессы человека вызывает изменения в работе многих нейрохимических структур мозга, что может привести к снижению иммунитета и даже развитию злокачественных опухолей

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать.

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Запрещается полное или частичное копирование материалов, кроме материалов рубрики «Новости».

При полном или частичном использовании материалов рубрики «Новости», гиперссылка на ”PiterMed.com” обязательна. Редакция не несет ответственности за достоверность информации, опубликованной в рекламных объявлениях.

Все материалы носят исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, обращайтесь к своему лечащему врачу.

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=3&word=44905